相信很多人都知道，乙肝有着很强的传染能力，乙型的肝炎有着脱氧核酸(DNA)病毒，这种病情不同于其他的细菌，有着坚硬的外核，这样对于病毒有着很好大多保护作用，而且可以在酸性的环境下生存，有着顽强的生命力。乙肝病毒不仅难抵御，而且容易发生传染，下面我们来介绍下乙肝的危害。

 

    乙型肝炎给患者带来的危害

 

    1、容易传染

 

    乙肝这种病毒有很强传染性，这种病毒传播的途径很多。它可以随着病人排出体外的各种体液传染其他健康人，在病人尿液，乳汁，羊水，唾液，月经，阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒，标志物表面抗原，正常人接触这些分泌物，通过血液或溃疡面极易感染。

 

    2、乙肝具有一定的突发性

 

    当肝炎病毒侵入人体后，就会有一定的潜伏期，当外界条件成熟，可突然爆发，而且具有不可抑制性。

    3、难康复

 

    患上乙肝之后，想要用药康复几乎是不可能的，乙肝这种疾病治疗难度大，患者需要去正规医院进行治疗。现在肝炎药品市场药品繁多，但是真正康复肝病的特效药却是很少，治疗肝病必须在医生的指导下正确用药，规范治疗。

 

    4、乙肝具有一定的家族聚集性

 

    经过调查许多肝病患者，发现一个共同的问题，在有乙肝病史的家庭得病概率要比普通家庭多25.2%，我国患乙肝的幼儿中有22到50%的母体会通过胎盘或是产道传染给胎儿的垂直传染成为克服肝炎的一项世界性难题。

 

    5、易于病变

 

    乙肝发生病变的可能极大，乙肝病变后常常会引起肝硬化、肝腹水。统计资料证明：乙肝病毒携带者如果治疗不及时将有31.6%到60.1%转化成慢性肝炎，20.8%到56.3%的慢性肝炎患者将恶化成肝硬化，肝腹水，16.5%到51.1%的肝硬化患者将癌变，得了肝癌等于走到了生命的边缘。

 

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    1、肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的征。

 

    肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关

 

    ①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。

 

    ②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。

    ③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。

 

    ④发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65、8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性，导致Na 、K 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

    从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

 

    2、出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;血清过高的。TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

 

    3、肝肾征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。

    临床表现：HRS常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，也有30%病人无明显诱因。临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。

 

    诊断要点：①少尿或无尿。②缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L。③初期肾小管功能良好：尿 /血浆渗透压比例>1、0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol l="">20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018&viewmn;8369)μg/L，而HRS者仅为 (155&viewmn;42、9)μg/L。

 

    4、感染重型肝炎时免疫功能低下，合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。

 

    (1)肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌引起。

 

    临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部?音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

 

    (2)原发性细菌性腹膜炎：病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时较常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1、010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0、25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。